1.抑制腫瘤，防止復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移：誘導(dǎo)腫瘤凋亡、抑制腫瘤的新生血管生成、阻斷致癌物。 2.緩解疼痛：阻斷腫瘤細(xì)胞對神經(jīng)組織的破壞，抑制腫瘤細(xì)胞代謝中的毒素對神經(jīng)末梢的刺激。并能減輕放化療引起的炎癥，緩解疼痛。 3.提高免疫力：激活人體免疫T細(xì)胞，增加白細(xì)胞數(shù)量，預(yù)防靜止期腫瘤細(xì)胞的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。 4.減少放化療毒副作用：有效減少放化療期間的毒副反應(yīng)；保護(hù)正常細(xì)胞，并使放化療療效提高數(shù)倍。 5.克服多重耐藥性：競爭性抑制P-GP與藥物的結(jié)合，減少細(xì)胞內(nèi)藥物的外流，從而增加腫瘤細(xì)胞內(nèi)藥物的聚集與滯留。 6.增強(qiáng)體質(zhì)：使人體體質(zhì)得到改善，術(shù)前服用可使病人耐受手術(shù)創(chuàng)傷能力增強(qiáng)；術(shù)后服用能使病人食欲增加，睡眠改善，精神狀況好轉(zhuǎn)，體力明顯恢復(fù)。
代謝作用產(chǎn)生的酸可以調(diào)節(jié)和促進(jìn)腸蠕動，防止致病菌的定植，阻止?jié)撛谥虏【捌涠舅卦谀c粘膜上皮細(xì)胞的粘附和侵入。
能夠自動識別并激發(fā)巨噬細(xì)胞的吞噬能力，能靶向作用于有害毒素，將其包裹并吞噬，恢復(fù)人體菌群平衡，修復(fù)免疫系統(tǒng)。
使輔助性T細(xì)胞與調(diào)節(jié)性T細(xì)胞達(dá)到平衡狀態(tài)，機(jī)體免疫系統(tǒng)發(fā)揮正常功能。從而對由免疫系統(tǒng)不正常引發(fā)的紅斑狼瘡發(fā)揮有效作用。
代謝產(chǎn)生的酸可促進(jìn)對維生素D、鈣和鐵離子的吸收，合成多種維生素，如硫胺素、核黃素、尼克酸、吡哆醇、泛酸、葉酸和維生素B12等。
抑制腸道中腐敗細(xì)菌的繁殖，從而減少腸道中內(nèi)毒素和尿素酶的含量，使血液中內(nèi)毒素和氨含量下降，對門靜脈肝硬化性有緩解作用。
使機(jī)體中某些具有抗衰老作用的酶活性升高，使衰老的物質(zhì)濃度降低。益生菌在機(jī)體中代謝產(chǎn)生的酸，抑制了腸內(nèi)腐敗細(xì)菌的生長，從而減少這些細(xì)菌產(chǎn)生毒素和致癌物質(zhì)，延緩了機(jī)體衰老過程。
降低膽固醇，其代謝能阻礙腸道內(nèi)膽固醇的吸收，促使膽固醇排出體外，降低血液中血脂和膽固醇的濃度，防止膽固醇和血脂在血液中沉積。
高血壓和心腦血管疾病已是當(dāng)前世界上死亡率最高的疾病之一，高血壓病人必須每天服用一定量的降壓藥方能維持血壓的正常。但是，長期服用降壓藥會對腎功能和性功能造成很大的傷害。圖騰益生液在一定程度上控制血壓，具有抑制血管緊張素轉(zhuǎn)移酶活性的作用。
代謝產(chǎn)物能抑制血小板的凝聚和纖維蛋白原結(jié)合到血小板上，有預(yù)防高血脂、血稠、抗血栓的作用。
服用圖騰益生液能取代部分抗生素的作用，調(diào)節(jié)人體內(nèi)環(huán)境的平衡。 抗生素的濫用使很多病毒產(chǎn)生了耐藥性，從而使抗生素治療疾病的效果變?nèi)?。抗生素會殺死體內(nèi)所有菌類包括有益菌，使得腸道微生物環(huán)境紊亂，影響免疫力而引發(fā)諸多疾病，例如念珠球菌感染、霉菌性陰道炎、皮膚過敏等。
圖騰益生液能夠快速恢復(fù)陰道菌群平衡，增強(qiáng)生殖系統(tǒng)巨噬細(xì)胞的吞噬能力，殺滅念珠菌、滴蟲、大腸桿菌等有害菌，恢復(fù)陰道PH酸性值，恢復(fù)生殖系統(tǒng)的免疫力，阻止有害菌再次入侵，從而達(dá)到康復(fù)婦科炎癥的作用。
脆弱擬桿菌BF839能增強(qiáng)凋亡基因的表達(dá)，抑制端粒酶的活性和使腫瘤細(xì)胞骨架蛋白發(fā)生裂解, 導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞從所黏附的基質(zhì)上脫落和細(xì)胞形態(tài)異常而出現(xiàn)凋亡。 腫瘤細(xì)胞含有強(qiáng)大的抗凋亡因子，并且通過自體端粒酶（Telomerase）RNA轉(zhuǎn)錄，獲得無限增殖能力，且生命力極強(qiáng)，較難被完全殺滅。BF839能瓦解抗凋亡因子，抑制端粒酶的活性，從而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡，抑制其生長。 惡性腫瘤細(xì)胞含有強(qiáng)大的BCL-2蛋白家族，在凋亡調(diào)控中占有重要的地位，其中的成員BCL-2，BCL-XL，BCL-w，MCL-1，和A1有抗凋亡的作用，而BAX，BAK，和BAD卻具有促凋亡功能。 BF839能增強(qiáng)凋亡促進(jìn)基因bad 和Caspase家族中Caspase-3基因的表達(dá)，是其誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的重要途徑。Caspase-3是各種凋亡刺激因子激活Caspase家族中的關(guān)鍵蛋白酶，活化后能使多種細(xì)胞骨架蛋白發(fā)生裂解，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞從所黏附的基質(zhì)上脫落和細(xì)胞形態(tài)異常而出現(xiàn)凋亡。另一方面，活化的Caspase-3也可直接激活內(nèi)源性核酸酶，最終使腫瘤細(xì)胞發(fā)生凋亡。 結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在電鏡下，BF839組中可見多處處于凋亡不同時期的癌細(xì)胞，呈灶狀或彌散分布，而對照組凋亡細(xì)胞數(shù)量極少。BF839組和腫瘤對照組中的大腸癌移植瘤組織BCL-2蛋白表達(dá)率分別為70％和90％，bax基因的表達(dá)率分別為100％和40％。說明BF839可調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞中bc1－2及bax基因的表達(dá)，最終誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡。
脆弱擬桿菌BF839能通過抑制正調(diào)節(jié)因子、掠奪血管生成時的營養(yǎng)、阻斷內(nèi)皮細(xì)胞生成等方式抑制腫瘤細(xì)胞新生血管的形成，切斷腫瘤細(xì)胞的營養(yǎng)供給，以防止腫瘤的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移 惡變的腫瘤組織需要通過大量的新生血管來維持超高的營養(yǎng)供應(yīng)。BF839能阻止血管的形成，切斷腫瘤細(xì)胞的營養(yǎng)供應(yīng)。 原發(fā)腫瘤具有誘導(dǎo)新生血管生成的能力，重要的血管生成正調(diào)節(jié)因子包括堿性成纖維生長因子（bFGF）、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）、血管生成素（Angiogenin）、血小板衍生性生長因子（PDGF）和基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）等20余種，主要功能是刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞活化，降解基底膜和細(xì)胞外基質(zhì)，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞遷移、增殖，形成管腔，穩(wěn)定成熟的新生血管。 1.抑制血管生成正調(diào)節(jié)因子作用。 BF839能直接吸收正血管生成調(diào)節(jié)因子，作為自體營養(yǎng)，從而減弱其作用。 2.競爭性掠奪血管生成時的營養(yǎng)。 血管在生長時需要氨基酸、磷脂、線粒體、維生素等營養(yǎng)物質(zhì)，BF839在生存繁殖過程中，掠奪血管生成的營養(yǎng)物質(zhì)，從而降低血管的生成速度。 3.阻斷血管內(nèi)皮細(xì)胞生成。 內(nèi)皮細(xì)胞是血管生成的重要原料。BF839在代謝過程中釋放的元素（如IL-10、TNF-α等）能抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞生成。
脆弱擬桿菌BF839能通過阻止致病菌在腸道內(nèi)定植、細(xì)菌素破壞細(xì)胞膜、減少膽汁向致癌物二次膽汁酸的轉(zhuǎn)化、控制致癌基因ras等方式阻斷致癌物對正常細(xì)胞的作用，破壞致癌環(huán)境，有效防止腫瘤細(xì)胞在機(jī)體內(nèi)的生成 1.BF839通過競爭上皮結(jié)合點，可以阻止致病菌在腸道定植，發(fā)揮競爭性排斥作用。同時，與有害菌競爭營養(yǎng)物質(zhì)，并消耗腸道內(nèi)的氧氣，造成不利于有害菌的環(huán)境。 2.BF839在腸道內(nèi)產(chǎn)生的乳酸，能降低局部PH，抑制對酸敏感的腸道致病菌的生長。同時產(chǎn)生過氧化氫，也具有抑菌作用。 3.通過對細(xì)胞因子進(jìn)行調(diào)節(jié)，可產(chǎn)生特異的抗菌肽或抗微生物因子，即所謂的細(xì)菌素。這些抗菌物質(zhì)可以破壞細(xì)胞膜，干擾酶的合成，從而殺死易感細(xì)菌。 4.降低糞便酶活力，預(yù)防結(jié)腸癌。 5.酸化腸道，調(diào)節(jié)腸道菌群，從而減少有害菌的數(shù)量和改變膽汁溶解性，減少膽汁向致癌物二次膽汁酸的轉(zhuǎn)化。 6.促進(jìn)腸道蠕動，加快對糞便中有害的致癌物的排出。 7. BF839能維持體內(nèi)微環(huán)境平衡，防止ras基因被激活，以阻斷誘癌蛋白的產(chǎn)生，防止腫瘤細(xì)胞的生成。 ras基因（cKi-ras，c-Ha-ras和N-ras）的組成是能夠編碼一個21kd蛋白質(zhì)（ras-p21）的具有高度保守性的基因家族，這個蛋白錨定在漿膜的胞質(zhì)面，結(jié)合GTP和GDP，而且被認(rèn)為能夠傳導(dǎo)控制細(xì)胞生長及分化的信號。ras基因穩(wěn)定不被激活是人體細(xì)胞不發(fā)生變異的重要條件。ras基因激活構(gòu)成癌基因，其表達(dá)產(chǎn)物Ras蛋白發(fā)生構(gòu)型改變，功能也隨之改變，與GDP的結(jié)合能力減弱，和GTP結(jié)合后不需外界生長信號的刺激便自身活化。此時Ras蛋白內(nèi)在的GTP酶活性降低，或影響了GTP的活性，使Ras蛋白和GTP解離減少，失去了GTP與GDP的有節(jié)制的調(diào)節(jié)，活化狀態(tài)的Ras蛋白持續(xù)地激活PLC產(chǎn)生第二信使，造成細(xì)胞不可控制地增殖，惡變。同時細(xì)胞凋亡減少，細(xì)胞間接觸抑制增強(qiáng)也加速了這一過程。 通過對照組實驗，體內(nèi)BF839含量正常時，ras基因表現(xiàn)穩(wěn)定；而BF839含量是正常含量的60%時，致癌蛋白ras-p21生成幾率提高30%。
脆弱擬桿菌BF839通過刺激宿主細(xì)胞上特異的TLR增加血液中白細(xì)胞含量、增強(qiáng)巨噬免疫細(xì)胞等的活性。通過重建完善的免疫系統(tǒng)，提高人體免疫力，對抗腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生抑制作用。 BF839細(xì)胞壁完整肽聚糖和細(xì)菌裂解物呈現(xiàn)免疫原性，刺激宿主細(xì)胞上特異的TLR，產(chǎn)生不同的細(xì)胞因子。其中IL-10、IL-6和β轉(zhuǎn)化生長因子，可促進(jìn)Th0細(xì)胞向Th4增強(qiáng)免疫球蛋白的轉(zhuǎn)化，產(chǎn)生IgA（免疫球蛋白A ）。 BF839還能激活T細(xì)胞的非特異性功能，從而抵抗感染、細(xì)胞突變、腫瘤，并能增加粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及自然殺傷（nature killer, NK）細(xì)胞的數(shù)量和活性、特別是能增加血液中白細(xì)胞的含量，從而增強(qiáng)體液免疫應(yīng)答，調(diào)節(jié)固有免疫和適應(yīng)性免疫，發(fā)揮抑制腫瘤的作用。并誘導(dǎo)機(jī)體細(xì)胞產(chǎn)生干擾素、白細(xì)胞介素等細(xì)胞因子，通過淋巴循環(huán)活化全身的免疫防御系統(tǒng)，增強(qiáng)機(jī)體抑制癌細(xì)胞增殖的能力。
脆弱擬桿菌BF839能競爭性抑制P-GP與藥物的結(jié)合，減少細(xì)胞內(nèi)藥物的外流，從而增加腫瘤細(xì)胞內(nèi)藥物的聚集與滯留，抑制腫瘤細(xì)胞的多重耐藥性。 腫瘤細(xì)胞先天或者后天獲得性對藥物的抗藥性是藥物效果差的主要原因，對多種抑制腫瘤細(xì)胞生長藥物的耐受現(xiàn)象被稱為多重耐藥性。多重耐藥性的存在，導(dǎo)致抑制腫瘤藥物的效果越來越差，臨床通常用調(diào)換藥物來規(guī)避。 利用免疫組化技術(shù)和分子雜交技術(shù)，已在許多人體腫瘤標(biāo)本中檢測到P-GP糖蛋白以及其編碼MDR1和mRNA的表達(dá)。P-GP（P-Glyeo-protein）糖蛋白分子量為170kDa，又名PG-170，是一種能量依賴性的“藥物泵”，能降低細(xì)胞膜對藥物的通透性，并能將藥物泵出細(xì)胞外，使細(xì)胞內(nèi)藥物聚集減少而耐藥。 BF839能競爭性抑制P-GP與藥物的結(jié)合，減少細(xì)胞內(nèi)藥物的外流，從而增加腫瘤細(xì)胞內(nèi)藥物的聚集與滯留，抑制腫瘤細(xì)胞的多重耐藥性。與P-GP其他抑制物——非離子去垢劑吐溫80、奎尼丁、三氟拉嗪、生物堿類、雙氫吡啶類的較大毒性相比，BF839作為沒有毒副作用的自體菌優(yōu)勢明顯。
